A origem do Alzheimer intriga especialistas. Já se sabe que o acúmulo de proteínas beta-amiloide no cérebro está relacionado ao desenvolvimento da doença neurodegenerativa. Agora, pesquisadores ingleses identificaram indícios de que essa condição pode ser repassada. Eles transplantaram em ratos tecidos cerebrais com placas de beta-amiloide retirados de cadáveres humanos e observaram que a proteína se propagou no cérebro dos animais. Os investigadores deixam claro que o trabalho não mostra que o Alzheimer é transmissível. Na verdade, ajuda a entender possíveis novos mecanismos ligados à doença. Os resultados foram publicados na última edição da revista britânica Nature.
Em 2015, a mesma equipe encontrou evidências da patologia amiloide — o acúmulo da proteína — em pessoas que desenvolveram a doença de Creutzfeldt-Jakob (CJD) após tratamentos com o hormônio HGH, extraído de glândulas pituitárias removidas de cadáveres. A técnica era usada na década de 1970 para tratar pessoas com problemas de crescimento.
A hipótese principal da equipe era de que a beta-amiloide foi acidentalmente transmitida aos pacientes por meio desse tratamento médico antigo, desencadeando a CJD. “Nosso estudo anterior descobriu que alguns indivíduos que desenvolveram CJD muitos anos após o tratamento também tinham depósitos no cérebro dessa proteína característica da doença de Alzheimer”, explica, em comunicado, John Collinge, um dos autores do trabalho e pesquisador do Institute of Prion Diseases.
Para o estudo atual, a equipe rastreou alguns lotes de HGH com os quais os pacientes foram tratados e os analisou, confirmando que as amostras ainda tinham níveis significativos de proteínas beta-amiloide. “Nossas descobertas de agora confirmam a suspeita de que esse hormônio realmente contém sementes da proteína beta-amiloide encontrada na doença de Alzheimer e que isso se mantém por muito tempo”, ressalta o autor. O uso de HGH cadavérico foi substituído por hormônio sintético que não carrega o risco de transmitir a CJD.
Em uma segunda etapa, os pesquisadores testaram se esse material era capaz de semear a patologia. Para isso, injetaram amostras dos frascos de hormônio em camundongos geneticamente modificados para serem propensos à patologia beta- amiloide. As cobaias apresentaram patologia no cérebro. Já os grupos de ratos que receberam hormônio de crescimento sintético ou tecido cerebral normal não mostraram o mesmo padrão.
Fonte: Correio Braziliense
